人蚊大戰新進展(組圖)

2011-09-13 13:33

許多預防瘧疾的藥物漸漸失去藥效

每年上百萬人因患瘧疾而死亡。完全有效的瘧疾疫苗尚未問世。隨著瘧原蟲抗藥性的增強，許多預防瘧疾的藥物漸漸失去藥效。這向科學家們提出了新的挑戰。

一隻小小的蚊子也可以"咬"出大危害。如果被攜帶瘧原蟲的蚊子叮咬，瘧疾寄生蟲就會隨之進入皮膚和血液，在肝臟裂體繁殖，最後感染紅血球。瘧原蟲的傳播過程很複雜。"所以它的適應能力也很強，"漢堡亥姆霍茲傳染病中心的研究員庫蘇拉（Inari Kursula）解釋道："這些瘧原蟲在他們的生命週期裡要經歷多次變化，遇到各種不同的宿體細胞環境。首先它們將蚊子作為宿體，然後再寄生在人體內。因為在這兩個宿體內要侵入多種多樣的細胞，要想在這些環境中都存活下來，對它們的要求自然很高。"

所以瘧疾病原蟲非常靈活善變。庫蘇拉接著解釋道："瘧原蟲變通能力十分驚人。它們移動很快且非常靈活。通過顯微鏡可以發現，細胞裡沒有任何明顯的突出變形和變化--它們就這樣不知不覺地順利遊走。"

自帶殺蟲劑的新型蚊帳

瘧原蟲正如某些單細胞生物，既沒長腿也沒有鞭毛等其他輔助前行的突起部位。所以它要在細胞骨架的幫助下由內而外的移動。這種纖維狀結構給他支起了一個固定的形狀。與人類骨骼不同的是，這些細胞骨架非但不僵硬，反而柔軟易變形。庫蘇拉告訴記者："這種組織結構非常有活力。就在其一端重建的同時，其另一端已經開始分裂。這些纖維在一頭消失，在另一頭又重生，寄生蟲就是通過這種方法向前移動的。"

其他蛋白一直參與這些細胞骨架纖維的分裂及重建過程。庫蘇拉補充說："在瘧原蟲的移動過程中起到關鍵作用的就是這些蛋白。沒有蛋白這些寄生蟲根本無法移動和存活下來。"

一切都是蚊子惹的禍

庫蘇拉和她的團隊確定了兩種幫助瘧原蟲分裂和重建的蛋白的特性,他們分別是ADF1和ADF2。科學家們現在對這兩種蛋白如何在分子層面重建的過程瞭如指掌："現在我們可以看到這兩種蛋白組織結構中的不同之處。如果我們能對他們組織結構之間的關係和功能更加瞭解，那接下來我們就可以研發抵制該蛋白的抑化劑。"

這些抑化劑將會成為預防和治療瘧疾的良藥。"因為寄生蟲正好急需蛋白ADF1，庫蘇拉繼續介紹："當我們把這種蛋白從瘧原蟲內消滅，那它就無法存活，因為它沒法移動，宿體就不會被感染了。第二種ADF雖沒有那麼重要，但是它可以削弱寄生蟲的移動能力。如此一來，寄生蟲在不同生命週期間的轉換就會出現問題。所以這些蛋白可以在我們的藥品研發中幫上大忙。"

總而言之，就是要抑制瘧原蟲的移動和擴散，來防止宿體被感染而得病。同時也寄希望於人類的免疫系統盡快發現並消滅它。這樣將來就算被惱人的蚊子叮了一口，也不會招來致命的災難。